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      慢性阻塞性肺?。–OPD)


      簡(jiǎn)介

      慢性阻塞性肺?。╟hronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關(guān)。COPD主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱(chēng)肺外)的不良效應。

      40歲以上成年人發(fā)病率為 8.2%,中國有4000萬(wàn)人患有COPD;而公眾對COPD的知曉率卻非常低,住院治療時(shí)基本上已是中晚期。COPD是僅次于腫瘤、心腦血管疾病和艾滋病的第四大殺手,因此有“沉默的殺手”之稱(chēng)。

      引起COPD的危險因素包括個(gè)體易感因素以及環(huán)境因素兩個(gè)方面,兩者相互影響。


      個(gè)體因素

      某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未有正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素,氣道高反應性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。


      環(huán)境因素

      1.吸煙:吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高,FEV1的年下降率較快,吸煙者死于COPD的人數較非吸煙者多。被動(dòng)吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會(huì )影響胎兒肺臟的生長(cháng)及在子宮內的發(fā)育,并對胎兒的免疫系統功能有一定影響。

      2.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì):當與濃度過(guò)大的職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過(guò)敏原、工業(yè)廢氣及室內空氣污染等)接觸時(shí)間過(guò)久,可導致與吸煙無(wú)關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過(guò)敏原會(huì )促使氣道反應性增加。

      3.空氣污染:化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等,對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用??諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí),COPD急性發(fā)作顯著(zhù)增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也會(huì )刺激支氣管黏膜,使氣道清除功能遭受損害,為細菌入侵制作條件。烹調時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān),生物燃料所產(chǎn)生的室內空氣污染可能與吸煙協(xié)同作用。

      4.感染:呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個(gè)重要因素,病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時(shí)的肺功能降低及呼吸系統癥狀發(fā)生有關(guān)。

      5.社會(huì )經(jīng)濟地位:COPD的發(fā)病與患者社會(huì )經(jīng)濟地位相關(guān)。也許與室內外空氣污染的程度不同、營(yíng)養狀況或其他和社會(huì )經(jīng)濟地位等差異有一定內在的聯(lián)系。


      發(fā)病機制

      COPD的發(fā)病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD)和中性粒細胞增加,部分患者有嗜酸性粒細胞增多。激活的炎癥細胞釋放多種介質(zhì),包括白三烯B4(LTB4)、白細胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結構和(或)促進(jìn)中性粒細胞炎癥反應。除炎癥外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經(jīng)系統功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆?;驓怏w可導致肺部炎癥;吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟;COPD的各種危險因素都可產(chǎn)生類(lèi)似的炎癥過(guò)程,從而導致COPD的發(fā)生。


      病理生理

      在COPD肺部病理學(xué)改變的基礎上出現相應COPD特征性病理生理學(xué)改變,包括黏液高分泌、纖毛功能失調、氣流受限、肺過(guò)度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺心病以及全身的不良效應。黏液高分泌和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及多痰,這些癥狀可出現在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。 隨著(zhù)COPD的進(jìn)展,外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞及肺血管的異常等降低肺臟的氣體交換能力,產(chǎn)生低氧血癥,進(jìn)一步可出現高碳酸血癥。長(cháng)期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓,常伴有血管內膜增生,某些血管發(fā)生纖維化和閉塞,造成肺循環(huán)的結構重組。COPD晚期出現的肺動(dòng)脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥,并進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭,提示預后不良。


      臨床表現

      1.癥狀:(1)慢性咳嗽:通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性,早晨較重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽并不顯著(zhù)。少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無(wú)咳嗽癥狀。(2)咳痰:咳嗽后通??壬倭筐ひ盒蕴?,部分患者在清晨較多;合并感染時(shí)痰量增多,常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難:是COPD的標志性癥狀,是使患者焦慮不安的主要原因,早期僅于勞力時(shí)出現,后逐漸加重,以致日?;顒?dòng)甚至休息時(shí)也感氣短。(4)喘息和胸悶:不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生,與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。(5)全身性癥狀:在疾病的臨床過(guò)程中,特別在較重患者,可能會(huì )發(fā)生全身性癥狀,如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時(shí)可咳血痰或咯血。

      2.病史特征:COPD患病過(guò)程應有以下特征:(1)吸煙史:多有長(cháng)期較大量吸煙史。(2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史:如較長(cháng)期粉塵、煙霧、有害顆?;蛴泻怏w接觸史。(3)家族史:COPD有家族聚集傾向。(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節:多于中年以后發(fā)病,癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節,常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進(jìn)展,急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史:COPD后期出現低氧血癥和(或)高碳酸血癥,可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。

      3.體征:COPD早期體征可不明顯。隨疾病進(jìn)展,常有以下體征:(1)視診及觸診:胸廓形態(tài)異常,包括胸部過(guò)度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等;常見(jiàn)呼吸變淺,頻率增快,輔助呼吸肌參加呼吸運動(dòng),重癥可見(jiàn)胸腹矛盾運動(dòng);呼吸困難加重時(shí)常采取前傾坐位;低氧血癥者可出現黏膜及皮膚紫紺,伴右心衰竭者可見(jiàn)下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診:由于肺過(guò)度充氣使心濁音界縮小,肺肝界降低,肺叩診可呈過(guò)度清音。(3)聽(tīng)診:兩肺呼吸音可減低,呼氣相延長(cháng),平靜呼吸時(shí)可聞干性啰音,兩肺底或其他肺野可聞濕啰音;心音遙遠,劍突部心音較清晰響亮實(shí)驗室檢查及其他監測指標1.肺功能檢查:肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀(guān)指標,其重復性好,對COPD的診斷、嚴重程度評價(jià)、疾病進(jìn)展、預后及治療反應等均有重要意義。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC%<70%者,可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速(PEF)及最大呼氣流量-容積曲線(xiàn)(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標,但COPD時(shí)PEF與FEV1的相關(guān)性不夠強,PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導致肺過(guò)度充氣,使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高,肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損,一氧化碳彌散量(DLCO)降低,DLCO與肺泡通氣量(VA)之比(DLCO/VA)比單純DLCO更敏感。深吸氣量(IC)是潮氣量與補吸氣量之和,IC/TLC是反映肺過(guò)度膨脹的指標,它在反映COPD呼吸困難程度甚至反映COPD生存率上具有意義。

      2.胸部X線(xiàn)檢查:X線(xiàn)檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線(xiàn)胸片可無(wú)明顯變化,以后出現肺紋理增多、紊亂等非特征性改變;主要X線(xiàn)征為肺過(guò)度充氣:肺容積增大,胸腔前后徑增長(cháng),肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置低平,心臟懸垂狹長(cháng),肺門(mén)血管紋理呈殘根狀,肺野外周血管紋理纖細稀少等,有時(shí)可見(jiàn)肺大皰形成。并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟病時(shí),除右心增大的X線(xiàn)征外,還可有肺動(dòng)脈圓錐膨隆,肺門(mén)血管影擴大及右下肺動(dòng)脈增寬等。

      3.胸部CT檢查:CT檢查一般不作為常規檢查。但是,在鑒別診斷時(shí)CT檢查有益,高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數量,有很高的敏感性和特異性,對預計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價(jià)值。

      4.血氣檢查:當FEV1<40%預計值時(shí)或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應做血氣檢查。血氣異常首先表現為輕、中度低氧血癥。隨疾病進(jìn)展,低氧血癥逐漸加重,甚至出現呼吸衰竭,并出現高碳酸血癥。

      5.其他實(shí)驗室檢查: PaO2<55 mmHg時(shí),血紅蛋白及紅細胞可增高,紅細胞壓積>55%可診斷為紅細胞增多癥。并發(fā)感染時(shí)痰涂片可見(jiàn)大量中性粒細胞,痰培養可檢出各種病原菌,常見(jiàn)者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等


      疾病診斷

      1.全面采集病史進(jìn)行評估:診斷COPD時(shí),首先應全面采集病史,包括癥狀、既往史和系統回顧、接觸史。

      2.診斷:COPD的診斷應根據臨床表現、危險因素接觸史、體征及實(shí)驗室檢查等資料綜合分析確定??紤]COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困難及危險因素接觸史;存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能測定指標是診斷COPD的金標準。用支氣管舒張劑后FEV1及FVC<70%可確定為不完全可逆性氣流受限。COPD早期輕度氣流受限時(shí)可有或無(wú)臨床癥狀。胸部X線(xiàn)檢查有助于確定肺過(guò)度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。


      鑒別診斷要點(diǎn)

      慢性阻塞性肺疾?。褐心臧l(fā)??;癥狀緩慢進(jìn)展;長(cháng)期吸煙史;活動(dòng)后氣促;大部分為不可逆性氣流受限。 

      支氣管哮喘: 早年發(fā)病(通常在兒童期);每日癥狀變化快;夜間和清晨癥狀明顯;也可有過(guò)敏性鼻炎和(或)濕疹史;哮喘家族史;氣流受限大

      多可逆。 

      充血性心力衰竭: 聽(tīng)診肺基底部可聞細噦音;胸部X線(xiàn)片示心臟擴大、肺水腫;肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限) 。 

      支氣管擴張癥:大量膿痰;常伴有細菌感染;粗濕噦音、杵狀指;X線(xiàn)胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚 。

       結核?。?所有年齡均可發(fā)??;X線(xiàn)胸片示肺浸潤性病灶或結節狀空洞樣改變;細菌學(xué)檢查可確診。

       閉塞性細支氣管炎:發(fā)病年齡較輕,且不吸煙;可能有類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎病史或煙霧接觸史、CT片示在呼氣相顯示低密度影。 

      彌漫性泛細支氣管炎:大多數為男性非吸煙者;幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎;X線(xiàn)胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結節影和過(guò)度充氣征


      疾病分期

      COPD病程可分為急性加重期與穩定期。COPD急性加重期是指患者出現超越日常狀況的持續惡化,并需改變基礎COPD的常規用藥者;穩定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或癥狀輕微。


      穩定期的治療

      (一)治療目的

      1.減輕癥狀,阻止病情發(fā)展。

      2.緩解或阻止肺功能下降。

      3.改善活動(dòng)能力,提高生活質(zhì)量。

      4.降低病死率。

      (二)教育與管理

      通過(guò)教育與管理可以提高患者及有關(guān)人員對COPD的認識和自身處理疾病的能力,更好的配合治療和加強預防措施,減少反復加重,維持病情穩定提高生活質(zhì)量。主要內容包括:(1)教育與督促患者戒煙,迄今能證明有效延緩肺功能進(jìn)行性下降的措施僅有戒煙;(2)使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎知識;(3)掌握一般和某些特殊的治療方法;(4)學(xué)會(huì )自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等;(5)了解赴醫院就診的時(shí)機;(6)社區醫生定期隨訪(fǎng)管理。

      (三)控制職業(yè)性或環(huán)境污染

      避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。

      (四)藥物治療

      1.支氣管舒張劑:是控制COPD癥狀的主要治療措施。短期按需應用可緩解癥狀,長(cháng)期規則應用可預防和減輕癥狀,增加運動(dòng)耐力,但不能使所有患者的FEV1都得到改善。與口服藥物相比,吸入劑不良反應小,因此多首選吸入治療。 主要的支氣管舒張劑有β2受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類(lèi),根據藥物的作用及患者的治療反應選用。不同作用機制與作用時(shí)間的藥物聯(lián)合可增強支氣管舒張作用、減少不良反應。

      2.糖皮質(zhì)激素:長(cháng)期規律的吸入糖皮質(zhì)激素適用于FEV1<50%預計值(Ⅲ級和Ⅳ級)并且有臨床癥狀以及反復加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率,改善生活質(zhì)量。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和β2受體激動(dòng)劑,比各自單用效果好,對COPD患者不推薦長(cháng)期口服糖皮質(zhì)激素治療。

      3.其他藥物:(1)祛痰藥(黏液溶解劑):應用祛痰藥似有利于氣道引流通暢,改善通氣,但除少數有黏痰的患者獲效外,總的來(lái)說(shuō)效果并不十分確切。 (2)抗氧化劑:應用抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反復加重的頻率。但目前尚缺乏長(cháng)期、多中心臨床研究結果,有待今后進(jìn)行嚴格的臨床研究考證。(3)免疫調節劑:對降低COPD急性加重嚴重程度可能具有一定的作用。但尚未得到確證,不推薦作常規使用。(4)疫苗:流感疫苗可減少COPD患者的嚴重程度和死亡,可每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗,已在COPD患者中應用,但尚缺乏有力的臨床觀(guān)察資料。(5)中醫治療:辯證施治是中醫治療的原則,對COPD的治療亦應據此原則進(jìn)行。實(shí)踐中體驗到某些中藥具有祛痰、支氣管舒張、免疫調節等作用,值得深入的研究。

      (五)氧療

      COPD穩定期進(jìn)行長(cháng)期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。長(cháng)期家庭氧療應在Ⅳ級即極重度COPD患者應用,具體指征是:(1)PaO2≤55 mm Hg或動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)≤88%,有或沒(méi)有高碳酸血癥。 (2)PaO255~60 mm Hg,或SaO2<89%,并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥(紅細胞比積>55%)。長(cháng)期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導管吸入氧氣,流量1.0~2.0 L/min,吸氧持續時(shí)間>15 h/d。

      (六)康復治療

      康復治療可以使進(jìn)行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動(dòng)的患者改善活動(dòng)能力、提高生活質(zhì)量,是COPD患者一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療,肌肉訓練,營(yíng)養支持、精神治療與教育等多方面措施。

      (七)外科治療

      1.肺大皰切除術(shù):在有指征的患者,術(shù)后可減輕患者呼吸困難的程度并使肺功能得到改善。術(shù)前胸部CT檢查、動(dòng)脈血氣分析及全面評價(jià)呼吸功能對于決定是否手術(shù)是非常重要的。

      2.肺減容術(shù):是通過(guò)切除部分肺組織,減少肺過(guò)度充氣,改善呼吸肌做功,提高運動(dòng)能力和健康狀況,但不能延長(cháng)患者的壽命。

      3.肺移植術(shù):對于選擇合適的COPD晚期患者,肺移植術(shù)可改善生活質(zhì)量,改善肺功能,但技術(shù)要求高,花費大,很難推廣應用。


      急性加重期的治療

      (一)藥物治療: 

      急性加重的藥物治療包括三大類(lèi):支氣管擴張劑、全身糖皮質(zhì)激素和抗生素。單一吸入短效β2激動(dòng)劑, 或短效β2 激動(dòng)劑和短效抗膽堿能藥物聯(lián)合吸入, 通常在急性加重時(shí)為優(yōu)先選擇的支氣管擴張劑。這些藥物可以改善癥狀和FEV1 , 使用MDI 和霧化吸入沒(méi)有區別, 但后者可能更適合于較重的患者。急性加重時(shí)長(cháng)效支氣管擴張劑合并吸入糖皮質(zhì)激素是否效果更好尚不確定。茶堿僅適用于短效支氣管擴張劑效果不好患者, 不良反應較常見(jiàn)。全身應用糖皮質(zhì)激素和抗生素能夠縮短康復時(shí)間, 改進(jìn)肺功能( FEV1 ) 和動(dòng)脈血氧分壓( PaO2 ) , 并降低早期復發(fā)的危險性, 減少治療失敗的概率和縮短住院時(shí)間。推薦口服潑尼松30 ~40 mg/d, 使用10 ~14 d, 也可以選用霧化吸入布地奈德。當AECOPD 具有三個(gè)癥狀即呼吸困難、痰量增加、膿性痰時(shí)推薦使用抗菌藥物, 如果僅有兩個(gè)癥狀且其中一個(gè)是膿性痰時(shí)也推薦使用, 包括病情危重需要機械通氣的患者??咕幬镱?lèi)型應根據當地細菌耐藥情況選擇。推薦治療療程為5 ~7 d。

      (二)氧療:

      是急性加重住院的重要治療, 根據患者血氧情況調整并維持患者氧飽和度88% ~92% 。

      (三)機械通氣

      1.無(wú)創(chuàng )通氣:可以改善二氧化碳潴留, 降低呼吸頻率和呼吸困難程度, 縮短住院時(shí)間, 減少死亡和插管。指征:至少符合以下一個(gè)條件:

      ?呼吸性酸中毒( 動(dòng)脈血pH≤7 . 35 和/或PaCO2 > 45 mm Hg)

      ?嚴重呼吸困難合并臨床癥狀, 提示呼吸肌疲勞

      ?呼吸功增加; 例如應用輔助呼吸肌呼吸, 出現胸腹矛盾運動(dòng);或者肋間隙肌群收縮

      2.有創(chuàng )通氣:可以降低呼吸頻率, 改善PaO2 、PaCO2 和pH, 降低死亡率, 減少治療失敗的風(fēng)險。有創(chuàng )通氣的指征如下:

      ? 不能耐受NIV 或NIV 治療失敗( 或不適合NIV)

      ? 呼吸或心臟暫停

      ? 呼吸暫停伴有意識喪失

      ? 精神狀態(tài)受損, 嚴重的精神障礙需要鎮靜劑控制

      ? 大量吸入

      ? 長(cháng)期不能排出呼吸道的分泌物

      ? 心率< 50 次/min 伴有意識喪失

      ? 嚴重的血流動(dòng)力學(xué)不穩定, 對液體療法和血管活性藥物無(wú)反應;

      ? 嚴重的室性心律失常;

      ? 威脅生命的低氧血癥, 不能耐受NIV

      ? 不能耐受NIV 或NIV 治療失敗( 或不適合NIV)[3]

      合并癥的治療“COPD 和合并癥”主要為心血管疾病、骨質(zhì)疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等。COPD 常常和其他疾病合并存, 可對疾病的進(jìn)展產(chǎn)生顯著(zhù)影響。存在合并癥不需要改變COPD 的治療。COPD 患者無(wú)論病情輕重, 都可以出現合并癥。對于合并癥的治療可根據相應疾病的治療原則進(jìn)行。


      疾病預防

      主要是避免發(fā)病的高危因素。避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入,特別是戒煙。吸煙是引起COPD最重要的高危因素,戒煙是迄今能證明有效延緩肺功能進(jìn)行性下降的措施。對于COPD的高危人群應定期進(jìn)行肺功能監測,以期盡早發(fā)現COPD并及時(shí)干預。


      飲食注意

      建議食用高蛋白、低碳水化合物的食物。因為高碳水化合物的飲食可以增加呼吸功,故建議低碳水化合物飲食。而患者常見(jiàn)的合并癥之一是骨骼肌損害和無(wú)力,高蛋白飲食有助于其改善。 


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